Tuesday, February 9, 2010

ICTERUL

 

             Cut toti am auzit despre icter.Doar oare ce este icterul? V-am expus mai jos cate ceva despre acest simptom: ce este si ce il cauzeaza.

 

Ø     Icterul este un semn clinic, caracterizat prin colorarea galbena (sau in diverse nuante de galben) a tegumentelor si a sclerelor, ca urmare a unor perturbari ale mecanismelor de producere, transport, captare si conjugare a bilirubinei de excretie, sau impiedecarea fluxului bilei, ce determina retentia pigmentului bilirubinic la nivelul tesuturilor, iar in cazul colestazei si a altor substante eliminate prin bila

Ø     Icterul devine evident clinic cand concentratia serica a bilirubinei depaseste 2-2,5mg%

Ø     Afectiunile responsabile de producerea sindromului icteric sunt impartite in 2 mari entitati:

l      Icterele prin hiperbilirubinemie neconjugata

l      Ictere prin hiperbilirubinemie conjugata

Ø     Ictere prin predominanta bilirubinei neconjugate:

l      Productie de bilirubina in exces

•    Anemii hemolitice

•    Resorbtia sangelui provenit din hemoragii interne

•    Sindroame ale eritropoezei inefective (anemie pernicioasa, talasemia, siclemia si sferocitoza)

l      Reducerea captarii hepatice

•    Medicamente care interfera cu sistemul transportor al membranei hepatocitare

•    Posibil sindromul Gilbert

l      Impiedecarea conjugarii bilirubinei

•    Icterul fiziologic al nou-nascutului

•    Icterul de alaptare

•    Deficiente genetice ale activitatii bilirubinei UDP-GT (sindromul Crigler-Najjar tip I si II, sindromul Gilbert)

•    Afectiuni hepatocelulare difuze (hepatite, ciroza)

Ø     Ictere prin predominanta bilirubinei conjugate:

l      Scaderea excretiei intrahepatice de bilirubina

•    Impiedicarea transportului bilirubinei conjugate la nivelul canaliculului biliar (sindromul Dubin-Johnson, sindromul Rotor)

•    Afectiuni hepatocelulare (hepatite virale si medicamentoase, nutritia parenterala totala, infectii sistemice)

l      Scaderea excretiei intrahepatice de bilirubina

•    Medicamente care impiedica excretia bilirubinei

•    Afectiunile cailor biliare intrahepatice (ciroza biliara primitiva, colangita sclerozanta primitiva, reactia grefonului impotriva gazdei, rejetul hepatic)

l      Obstructia cailor biliare extrahepatice

•    Litiaza cailor biliare extrahepatice

•    Tumori (ale capului pancreatic, de cai biliare extrahepatice, carcinom al ampulei Vater)

•    Atrezia cailor biliare extrahepatice

•    Stenoze biliare

•    Chistul de coledoc

•    Colangita sclerozanta primitiva

•    Infestarea cu paraziti

Ø     S-a impus o noua clasificare a afectiunilor capabile sa produca un sindrom icteric in functie de etiopatogenia acestora si care pare sa corespunda strategiei diagnostice si terapeutice actuale:

l      Hiperbilirubinemiile neconjugate

l      Afectiunile cailor biliare mari (vizibile colangiografic)

l      Maladii hepatice parenchimatoase difuze

l      Leziuni expansive (si infiltrative) focale

l      Bolile circulatiei hepatice

Ø     Aceasta clasificare inlatura neajunsurile suprapunerilor diagnostice

COLESTAZA INTRAHEPATICA

Ø     Este un sindrom clinic si biochimic caracterizat, de obicei printr-un prurit, icter si o crestere a fosfatazelor alcaline serice ca urmare a alterarii generalizate a secretiei bilei la nivelul hepatocitelor si canaliculelor biliare

Ø     Sindromul de colestaza intrahepatica apare in numeroase tipuri de afectiuni hepatice:

l      Hepatitele

•    Virusii responsabili de producerea hepatitei acute virale sunt:A, B, C, D, E, F, G

•    HVA este cea mai raspandita forma pe glob si are evolutie benigna in 99% din cazuri

•    HVB – 90% evolueaza spre vindecare, 10% cronicizare iar din acestia 20% vor dezvolta ciroza hepatica dupa 15-20 ani de evolutie

•    HVC – cronicizare in 70-80%, 40% dezvolta hepatita cronica activa din care 20-30% vor dezvolta ciroza

•    HVD – 5% cronicizare in cazul coinfectiei cu VHB si 80% in caz de suprainfectie

•    HVE – transmitere pe cale enterala

•    HVF – existenta incerta

•    HVG – virus nou descoperit

•    Patogenia hepatitei colestatice virale nu este inca elucidata

•    Hepatita alcoolica si steatoza hepatica alcoolica pot de asemenea sa se prezinte printr-un icter colestatic

l      Colestaza de origine medicamentoasa

•    Se dezvolta in mod obisnuit intre 5 si 50 de zile dupa administrarea medicamentului

•    Colestaza se amelioreaza in general rapid dupa oprirea medicamentului

•    Este data de medicamente precum: fenotiazinele, eritromicina, captoprilul, amitriptilina, AINS, nitrofurantoinul, estrogeni, androgeni

l      Afectiunile cailor biliare intrahepatice

•    Ciroza biliara primitiva – cauza cea mai frecventa de colestaza cronica

•    Colangita sclerozanta primitiva se caracterizeaza printr-o inflamatie progresiva, o fibroza si prin evidentierea colangiografica a ingustarii lumenului CB; in 20% sunt afectate doar caile intrahepatice

•    Reactia grefonului asupra gazdei in cazul transplantului alogenic de maduva osoasa se poate manifesta prin colestaza, ca si in cazul rejetului cronic al grefonului hepatic

l      Colestaza asociata cu afectiuni infiltrative hepatice si boli de supraincarcare

•    Amiloidoza

•    Protoporfiria

•    Deficitul de alfa1-antitripsina

•    Hemocromatoza – cand afectarea hepatica este severa si avansata

•    Colestaza asociata cu infectiile – apare la 1% din adultii si 3-5% din nou-nascutii avand o septicemie de origine extrabiliara

•    Colestaza data de nutritia paranterala totala

•    Colestaza postoperatorie – ocazionala la pacientii supusi unei interventii abdominale majore

•    Colestaza intrahepatica gravidica – apare de obicei in ultimul trimestru de sarcina si dispare la termen; mai frecvent intalnit in America de Sud

•    Clestaza recurenta benigna

•    Colestazele nou-nascutilor si copiilor; cauza poate fi stabilita doar in 20% din cazuri

OBSTRUCTIA CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Ø     Icterele obstructive sunt grupate in 4 tipuri:

l      Tipul I – obstructie completa care determina intotdeauna icter

l      Tipul II – obstructie intermitenta, care produce simptome si modificari biochimice specifice, dar poate fi sau nu asociata cu icter

l      Tipul III – obstructie cronica incompleta care dezvolta sau nu simptome si manifestari biochimice clasice, dar care, in timp, pot produce modificari ale cailor biliare sau ale parechimului hepatic, ce vor deveni manifeste

l      Tipul IV – obstructia segmentara in care una sau mai multe cai biliare segmentare sunt obstruate, putandu-se manifesta sub forma unor obstructii complete, intermitente sau cronice incomplete

Ø     Carcinomul ductelor biliare extrahepatice se clasifica:

l      Carcinomul proximal al ductelor biliare extrahepatice – de la caile biliare segmentare pana la confluenta coledococistica

l      Carcinomul distal al ductelor biliare extrahepatice – de la confluenta coledococistica, pana la ampula lui Vater

Ø     Tumora Klatskin – reprezinta un adenocarcinom biliar situat la nivelul hilului, dar in general include toate tumorile cu localizare hilara


TUMORI HEPATICE

Ø     Carcinomul

l      Carcinomul hepatocelular (CHC) – 90% din tumorile primitive ale ficatului; apare in special in urma unei ciroze produse de VHB sau VHC

l      Carcinomul colangiocelular (CCC) – se dezvolta din epiteliul cailor biliare intrahepatice

Ø     Tumorile mezenchimatoase maligne

Ø     Tumorile secundare (metastazele) – provin in special de la nivelul unor cancere primitive ale tractului gastro-intestinal, drenate prin sistemul venei porte; sunt posibile si ale localizari primare

BOLILE VASCULARE ALE FICATULUI

Ø     Sindromul Budd-Chiari – tromboza uneia sau mai multor vene hepatice, cu caracter acut, subacut sau cronic

Ø     Boala veno-ocluziva – poate aparea in principal in primele saptamani dupa transplantul de maduva osoasa

Ø     Obstructia si tromboza portala – icterul poate apare atat in contextul afectiunii primare cat si ca rezultat al rasunetului asupra functiilor hepatice

Ø     Infarctul hepatic – este o afectiune rara datorita dublei circulatii a ficatului

 

No comments:

Post a Comment