ICTERUL

 

             Cut toti am auzit despre icter.Doar oare ce este icterul? V-am expus mai jos cate ceva despre acest simptom: ce este si ce il cauzeaza.

 

Ø     Icterul este un semn clinic, caracterizat prin colorarea galbena (sau in diverse nuante de galben) a tegumentelor si a sclerelor, ca urmare a unor perturbari ale mecanismelor de producere, transport, captare si conjugare a bilirubinei de excretie, sau impiedecarea fluxului bilei, ce determina retentia pigmentului bilirubinic la nivelul tesuturilor, iar in cazul colestazei si a altor substante eliminate prin bila

Ø     Icterul devine evident clinic cand concentratia serica a bilirubinei depaseste 2-2,5mg%

Ø     Afectiunile responsabile de producerea sindromului icteric sunt impartite in 2 mari entitati:

l      Icterele prin hiperbilirubinemie neconjugata

l      Ictere prin hiperbilirubinemie conjugata

Ø     Ictere prin predominanta bilirubinei neconjugate:

l      Productie de bilirubina in exces

•    Anemii hemolitice

•    Resorbtia sangelui provenit din hemoragii interne

•    Sindroame ale eritropoezei inefective (anemie pernicioasa, talasemia, siclemia si sferocitoza)

l      Reducerea captarii hepatice

•    Medicamente care interfera cu sistemul transportor al membranei hepatocitare

•    Posibil sindromul Gilbert

l      Impiedecarea conjugarii bilirubinei

•    Icterul fiziologic al nou-nascutului

•    Icterul de alaptare

•    Deficiente genetice ale activitatii bilirubinei UDP-GT (sindromul Crigler-Najjar tip I si II, sindromul Gilbert)

•    Afectiuni hepatocelulare difuze (hepatite, ciroza)

Ø     Ictere prin predominanta bilirubinei conjugate:

l      Scaderea excretiei intrahepatice de bilirubina

•    Impiedicarea transportului bilirubinei conjugate la nivelul canaliculului biliar (sindromul Dubin-Johnson, sindromul Rotor)

•    Afectiuni hepatocelulare (hepatite virale si medicamentoase, nutritia parenterala totala, infectii sistemice)

l      Scaderea excretiei intrahepatice de bilirubina

•    Medicamente care impiedica excretia bilirubinei

•    Afectiunile cailor biliare intrahepatice (ciroza biliara primitiva, colangita sclerozanta primitiva, reactia grefonului impotriva gazdei, rejetul hepatic)

l      Obstructia cailor biliare extrahepatice

•    Litiaza cailor biliare extrahepatice

•    Tumori (ale capului pancreatic, de cai biliare extrahepatice, carcinom al ampulei Vater)

•    Atrezia cailor biliare extrahepatice

•    Stenoze biliare

•    Chistul de coledoc

•    Colangita sclerozanta primitiva

•    Infestarea cu paraziti

Ø     S-a impus o noua clasificare a afectiunilor capabile sa produca un sindrom icteric in functie de etiopatogenia acestora si care pare sa corespunda strategiei diagnostice si terapeutice actuale:

l      Hiperbilirubinemiile neconjugate

l      Afectiunile cailor biliare mari (vizibile colangiografic)

l      Maladii hepatice parenchimatoase difuze

l      Leziuni expansive (si infiltrative) focale

l      Bolile circulatiei hepatice

Ø     Aceasta clasificare inlatura neajunsurile suprapunerilor diagnostice

COLESTAZA INTRAHEPATICA

Ø     Este un sindrom clinic si biochimic caracterizat, de obicei printr-un prurit, icter si o crestere a fosfatazelor alcaline serice ca urmare a alterarii generalizate a secretiei bilei la nivelul hepatocitelor si canaliculelor biliare

Ø     Sindromul de colestaza intrahepatica apare in numeroase tipuri de afectiuni hepatice:

l      Hepatitele

•    Virusii responsabili de producerea hepatitei acute virale sunt:A, B, C, D, E, F, G

•    HVA este cea mai raspandita forma pe glob si are evolutie benigna in 99% din cazuri

•    HVB – 90% evolueaza spre vindecare, 10% cronicizare iar din acestia 20% vor dezvolta ciroza hepatica dupa 15-20 ani de evolutie

•    HVC – cronicizare in 70-80%, 40% dezvolta hepatita cronica activa din care 20-30% vor dezvolta ciroza

•    HVD – 5% cronicizare in cazul coinfectiei cu VHB si 80% in caz de suprainfectie

•    HVE – transmitere pe cale enterala

•    HVF – existenta incerta

•    HVG – virus nou descoperit

•    Patogenia hepatitei colestatice virale nu este inca elucidata

•    Hepatita alcoolica si steatoza hepatica alcoolica pot de asemenea sa se prezinte printr-un icter colestatic

l      Colestaza de origine medicamentoasa

•    Se dezvolta in mod obisnuit intre 5 si 50 de zile dupa administrarea medicamentului

•    Colestaza se amelioreaza in general rapid dupa oprirea medicamentului

•    Este data de medicamente precum: fenotiazinele, eritromicina, captoprilul, amitriptilina, AINS, nitrofurantoinul, estrogeni, androgeni

l      Afectiunile cailor biliare intrahepatice

•    Ciroza biliara primitiva – cauza cea mai frecventa de colestaza cronica

•    Colangita sclerozanta primitiva se caracterizeaza printr-o inflamatie progresiva, o fibroza si prin evidentierea colangiografica a ingustarii lumenului CB; in 20% sunt afectate doar caile intrahepatice

•    Reactia grefonului asupra gazdei in cazul transplantului alogenic de maduva osoasa se poate manifesta prin colestaza, ca si in cazul rejetului cronic al grefonului hepatic

l      Colestaza asociata cu afectiuni infiltrative hepatice si boli de supraincarcare

•    Amiloidoza

•    Protoporfiria

•    Deficitul de alfa1-antitripsina

•    Hemocromatoza – cand afectarea hepatica este severa si avansata

•    Colestaza asociata cu infectiile – apare la 1% din adultii si 3-5% din nou-nascutii avand o septicemie de origine extrabiliara

•    Colestaza data de nutritia paranterala totala

•    Colestaza postoperatorie – ocazionala la pacientii supusi unei interventii abdominale majore

•    Colestaza intrahepatica gravidica – apare de obicei in ultimul trimestru de sarcina si dispare la termen; mai frecvent intalnit in America de Sud

•    Clestaza recurenta benigna

•    Colestazele nou-nascutilor si copiilor; cauza poate fi stabilita doar in 20% din cazuri

OBSTRUCTIA CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Ø     Icterele obstructive sunt grupate in 4 tipuri:

l      Tipul I – obstructie completa care determina intotdeauna icter

l      Tipul II – obstructie intermitenta, care produce simptome si modificari biochimice specifice, dar poate fi sau nu asociata cu icter

l      Tipul III – obstructie cronica incompleta care dezvolta sau nu simptome si manifestari biochimice clasice, dar care, in timp, pot produce modificari ale cailor biliare sau ale parechimului hepatic, ce vor deveni manifeste

l      Tipul IV – obstructia segmentara in care una sau mai multe cai biliare segmentare sunt obstruate, putandu-se manifesta sub forma unor obstructii complete, intermitente sau cronice incomplete

Ø     Carcinomul ductelor biliare extrahepatice se clasifica:

l      Carcinomul proximal al ductelor biliare extrahepatice – de la caile biliare segmentare pana la confluenta coledococistica

l      Carcinomul distal al ductelor biliare extrahepatice – de la confluenta coledococistica, pana la ampula lui Vater

Ø     Tumora Klatskin – reprezinta un adenocarcinom biliar situat la nivelul hilului, dar in general include toate tumorile cu localizare hilara

TUMORI HEPATICE

Ø     Carcinomul

l      Carcinomul hepatocelular (CHC) – 90% din tumorile primitive ale ficatului; apare in special in urma unei ciroze produse de VHB sau VHC

l      Carcinomul colangiocelular (CCC) – se dezvolta din epiteliul cailor biliare intrahepatice

Ø     Tumorile mezenchimatoase maligne

Ø     Tumorile secundare (metastazele) – provin in special de la nivelul unor cancere primitive ale tractului gastro-intestinal, drenate prin sistemul venei porte; sunt posibile si ale localizari primare

BOLILE VASCULARE ALE FICATULUI

Ø     Sindromul Budd-Chiari – tromboza uneia sau mai multor vene hepatice, cu caracter acut, subacut sau cronic

Ø     Boala veno-ocluziva – poate aparea in principal in primele saptamani dupa transplantul de maduva osoasa

Ø     Obstructia si tromboza portala – icterul poate apare atat in contextul afectiunii primare cat si ca rezultat al rasunetului asupra functiilor hepatice

Ø     Infarctul hepatic – este o afectiune rara datorita dublei circulatii a ficatului

 

Cate ceva despre nasterea prematura

Factori care influenţează greutatea la naştere:

Ø   Durata sarcinii

Ø   Vârsta mamei (16 ani)

Ø   Numărul sarcinilor anterioare (greutatea creşte cu numărul sarcinilor)

Ø   Sexul copilului

Ø   Dezvoltarea corporală a mamei

Ø   Starea placentei şi statusul endocrin matern (hipotiroidie, diabet: scade greutatea)

Ø   Starea de sănătate a gravidei (intoxicaţie, tulburări de nutriţie, afecţiuni acute/cronice).

Ø   Alimentaţia gravidei (deficit de proteine şi vitamine), fumat, alcool.

Ø   Starea socio-economică, regimul de muncă şi odihnă al mamei.

Ø   Gemelaritatea

Ø   Nivelul de instruire al mamei

Ø   Factori rasiali şi etnici: genetic, pături defavorizate

Factori care influenţează naşterea prematură

Ø   Afecţiuni sau anomalii ale organelor genitale

Ø   Primiparitate

Ø   Perioade îndelungate de infertilitate

Ø   Antecedente legate de sarcini pierdute, copii morţi

Ø   Factori psihici (naştere în afara căsătoriei)

Ø   Malnutriţie

Ø   Caractere ereditare ale mamei

Ø   Sănătate, nutriţia, vârsta mamei

Ø   Factori de mediu: radiaţii ionizante, administrare de medicamente, substanţe toxice, infecţii în perioada evolutivă.

Ø   Factori de risc din mediul intern, intrauterin.

Dinamica dezvoltării psihice a copilului subponderal

Recuperarea deficitului de creştere intrauterin se face dacă copilul beneficiază de alimentaţie corespunzătoare, dacă nu există afecţiuni. Greutatea poate creşte de 10 ori, la 3 ani ajunge la greutate normală. Recuperează 46%.

17% ajung la normoponderali sau normostaturali, restul nu. Băieţii recuperează mai repede deficitul ponderal, iar fetele statural.

Copiii prematuri sau dismaturi recuperează deficitul, dacă factorul de risc nu a intervenit în primele 26 de săptămâni de gestaţie:

Ø   Cauze materne (apar după săptămâna 26):

-  Toxemia gravidei

-  HTA cronică

-  Boli renale

-   Malformaţii de cord ale gravidei

-   Diabet

-  Malnutriţie

-- Consum de alcool şi fumat

Ø   Cauze placentare (apar după săptămâna 26):

-   Inflamaţii sau leziuni de structură a placentei (infarct placentar)

-   Placentă mică şi ischemică

-  Inserţie necorespunzătoare a ombilicului

Ø   Cauze fatale (apar până în săptămâna 26):

-   Embriopatii sau fetopatii determinate de infecţii virale (rubeolă, herpes, CMV) sau toxoplasmoză.

-  Afecţiuni cardiovasculare

Edemul

             Edemele apar datorită acumulării de lichid în spaţiile interstiţiale, respectiv ţesut celular subcutanat, cavităţi seroase sau spaţii interstiţiale ale viscerelor.Acumularea de lichid se poate aprecia doar prin creşterea greutăţii corporale sau prin urmărirea diurezei putând ajunge până la o cantitate de 7-9 litri. Iniţial prin această retenţie edemul este inaparent. Instalarea edemului clinic apare în părţile declive ale corpului sau în zonele cu ţesut subcutanat lax, depinzând de poziţia mai prelungită a pacientului. In faze avansate edemul se generalizează cuprinzând în final şi seroasele: cavitate pericardică (hidropericard), cavitate pleurală (hidrotorax), cavitate peritoneală (ascită), cavităţi articulare (hidartroze). Retenţia de lichid în toate aceste spaţii se numeşte anasarcă.

            Diagnosticul edemelor se pune pe inspecţie şi palpare fiind necesare diferite examene de specialitate în funcţie de tipul şi localizarea edemului precum şi de investigaţii paraclinice. Cea mai importantă investigaţie este reacţia Rivalta care diferenţiază tipul de edem cu caracter de transudat (conţinut de proteine mai mic de 2g% - Rivalta negativ) de exudat (conţinut de proteine mai mare de 2g%- Rivalta pozitiv).

            Alte investigaţii: proteinemie, electroforeză, determinarea albuminuriei, ionogramă, saturaţia în oxigen a sângelui arterial, nivelul colesterolului, teste hormonale, teste renale, etc.

            Ele au diferite cauze şi mecanisme, putând fi intricate sau complexe.

EDEMUL CARDIAC

            Edemul cardiac se produce prin creşterea presiunii hidrostatice în vasele sanguine, prin stază venoasă, prin creşterea permeabilităţii capilare şi prin scăderea filtratului glomerular, datorită reducerii debitului cardiac. Toate aceste mecanisme au ca rezultat retenţia de apă şi sodiu în circulaţie şi acumularea lichidului în spaţiile interstiţiale.

            Datorită faptului că edemele cardiace apar la început în zonele declive ale corpului (maleolar, pretibial, zona posterioară a coapselor, regiunea sacrată, în caz de decubit dorsal) apariţia lor este legată de poziţia pe care o preferă bolnavul. Edemul cardiac este redus sau absent dimineaţa, modificându-se în timpul zilei fiind mai marcat vesperal. Pe măsura cronicizării bolii, edemul devine permanent cu modificări în cursul zilei şi în funcţie de poziţia bolnavului.

            Iniţial, edemul cardiac este moale, simetric, cu tegumente reci, moderat dureros şi lasă godeu la presiunea digitală, iar pe măsura cronicizării tegumentele devin cianotice, iar edemul este mai dur.

EDEMUL RENAL

            Edemul renal apare în diferite boli renale cum sunt sindromul nefrotic şi glomerulopatiile.

            Edemul din glomerulonefrită se produce prin scăderea filtrării glomerulare şi retenţia de sodiu şi apă, iar cel din sindromul nefrotic prin scăderea proteinelor plasmatice, ca urmare a eliminării lor crescute prin urină.

            Edemul renal apare în zonele cu ţesut conjunctiv lax (faţă, pleoape), apoi în interstiţii şi seroase.  Este mai accentuat dimineaţa la trezire, moale, nu lasă godeu la presiunea digitală, iar tegumentele în zonele edemaţiate sunt palide (edem alb şi pufos)

.

EDEMUL HEPATIC

            Edemul hepatic apare în hepatite cronice active şi ciroza hepatică decompensată vascular şi are ca mecanism: scăderea sintezei hepatice a albuminelor cu hipoalbuminemie, ceea ce determină scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei şi creşterea presiunii hidrostatice în vena portă (hipertensiune portală cu apariţia ascitei). In funcţie de cantitatea lichidului de ascită este comprimată vena cavă inferioară determinând apariţia edemelor declive. Aspectul edemului este asemănător cu cel din edemul cardiac.

EDEMUL VENOS

            Edemul venos apare datorită obstrucţiei unei vene urmată de creşterea presiunii venoase în teritoriul respectiv, prin disfuncţia valvulelor venoase sau prin scăderea activităţii musculare într-un anumit segment al corpului.

            Aspectul edemului venos este localizat cu tegumente cianotice, corespunzător venei obstruate. Cele mai cunoscute aspecte de edem venos sunt: edemul din tromboflebita membrului inferior, care poate fi şi bilateral, edemul determinat de creşterea presiunii în vena cavă inferioară (prin sarcină, chist ovarian gigant, ascită, tumoră pelvină), edem prin compresiunea venei cave superioare denumit şi edem „în pelerină″, localizat la faţă, gât, regiunea superioară a toracelui şi la membrele superioare, determinat de prezenţa tumorilor mediastinale benigne sau maligne. Aspectul edemului venos este de obicei unilateral, depinzând de teritoriul venei comprimate, cu tegumente cianotice, calde şi dureros la compresiune.

            Edemul venos din tromboflebita localizată este asemănător edemului inflamator şi poate fi urmat din cauza tulburărilor circulatorii arteriale asociate şi de apariţia ulcerului varicos. Edemele apărute din cauza compresiunii venelor cave superioare sau inferioare au aspectul edemelor cardiace.

EDEMUL LIMFATIC

            Edemul limfatic apare datorită obstruării unui vas limfatic ceea ce duce la stază limfatică şi creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiile interstiţiale, aceasta fiind mai mare decât în plasmă. Aşadar edemul limfatic este unilateral sau tributar teritoriului obstruat, este un edem persistent, dur şi nu lasă godeu. El apare cel mai frecvent secundar blocării circulaţiei limfatice în adenopatiile masive, axilare sau inghinale, în caz de limfoame maligne şi neoplasme de sân sau ale pelvisului. Dacă edemul este masiv, mai ales la nivelul membrului inferior, poartă numele de elefantiazis.

EDEMUL ENDOCRIN

            Edemul endocrin apare în unele boli endocrine printre care amintim hipotiroidismul, hiperaldosteronismul secundar unor afecţiuni cardiace, renale sau hepatice şi prin hiperfoliculinemie. In general edemul endocrin este generalizat, alb şi lasă godeu.

            Aspectul edemului din mixedem este dur, mai evident la faţă (facies mixedematos) cu tendinţă la generalizare, cu tegumente palide şi uscate.

            Edemele din hiperaldosteronismul secundar au caracterele edemelor determinate de retenţia de apă şi sodiu, fiind asemănătoare edemelor din bolile de bază, cardiace, renale sau hepatice.

EDEMUL INFLAMATOR

            Edemul inflamator apare prin eliberarea de substanţe vasoactive în circulaţie (bradikinină şi histamină), prin vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii capilare urmată de extravazarea proteinelor şi creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiile interstiţiale aferente.

            Acest tip de edem apare în cazul unor inflamaţii superficiale (abces, flegmon, furuncul) şi are caracterele clasice: dureros, roşu, cald şi moale. Este descrisă şi apariţia edemului inflamator supraiacent inflamaţiilor profunde supurate: abces perirenal, abces pulmonar, abces hepatic,etc.

EDEMUL ALERGIC

            Edemul alergic apare în caz de reacţie alergică a organismului la prezenţa unor substanţe de tip alimentar sau medicamentos sau în urma unor înţepături de insecte sau muşcături de animale. In toate aceste cazuri substanţele au rol de alergen şi produc o reacţie antigen-anticorp cu apariţia vasodilataţiei şi creşterii permeabilităţii capilare, cu acumulare de lichid în interstiţii sau în cavităţile seroase.

            Edemul alergic apare la nivelul pleoapelor, buzelor, limbii, este nedureros, moale, alb sau roz, eritematos, pruriginos şi tranzitor. Edemul capului are un risc vital prin edemul glotic şi poartă numele de edem Quincke.

            Dacă edemul se produce secundar unor înţepături de insecte (păianjen) sau muşcături de animale (venin de şarpe sau viperă) apare edemul localizat, roşu, dureros, cald şi pruriginos.

EDEMUL ANGIONEUROTIC

            Edemul angioneurotic se produce în caz de boli neurologice urmate de hemiplegie. Edemul apare ca urmare a tulburărilor vasomotorii din zona paralizată ce duce la creşterea presiunii intracapilare şi a permeabilităţii vaselor capilare.

            El este un edem moale, nedureros, persistent şi fără modificări de culoare a tegumentelor.

Componentele examenului neurologic

• Nivelul de constienta

• Reactivitatea pupilara

• Activitatea motorie a extremitatilor

• Se utilizeaza pentru stabilirea Glasgow Coma Score

GCS - GLASGOW COMA SCORE:

• Deschiderea ochilor:

- Spontan 4

- La stimul verbal 3

- La stimul dureros 2

- Absent 1

• Ccl mai bun raspuns verbal:

- Orientat 5

- Confuz 4

- Cuvinte 3

- Zgomote 2

- Afazic 1

• Ccl mai bun raspuns motor:

- Raspunde la comanda 6

- Localizeaza stimulul dureros 5

- Flexie la durere (decorticare) 3

- Extensie la durere (decerebrare) 2

- Absent 1

•Punctaj maxim 15

•Punctaj minim 3

Utilizarea GCS pentru stabilirea gravitatii taumatismului cranio-cerebral:

•Sever    GCS ≤8

•Mediu   GCS =  9 - 1 2

•Minor   GCS = 1 3 – 15

Definirea comei:

• PACIENTUL:

     » Nu deschide ochii

     » Nu executa comenzile

     » Nu vorbeste

     » GCS ≤ 8

• Unii pacienti cu GCS = 8 sunt in coma

Entorsa de glezna

! In caz ca banuiti ca aveti o entorsa de glezna, este bine sa va prezentati de urgenta la un medic, de preferinta traumatolog sau ortoped !

1. Ce este entorsa de glezna?
Definitia medicala a entorsei de glezna este leziunea unui ligament care nu antreneaza o pierdere permaneta a rapoartelor normale ale unei articulatii. Aceasta distinge entorsa de o luxatie, in care suprafetele articulare isi pierd rapoartele normale permanent.
Ligamentele sunt fascicule fibroase care se conecteaza la oasele din jurul articulatiilor si care au functia de a mentine suprafetele articulare in contact in timpul efectuarii miscarilor. Rolul lor este de a asigura astfel stabilitatea articulatiilor. Adesea, exista mai multe fascicule pentru acelas ligament. Leziunea specifica a unui ligament defineste entorsa.
Exista mai multe stadii ale unei entorse. Simpla distensie a unui ligament care este elongat, ruptura unui fascicul, lasand alte fascicule integre, si in fine ruptura tuturor ligamentelor. Clasic, entorsa de glezna corespunde unei leziuni posttraumatice a ligamentelor externe ale gleznei, care conecteaza tibia, talusul si calcaneul. Prin extensie, se denumesc entorse ale gleznei leziunile ligamentare ale oricarei articulatii ale piciorului sau gleznei. Mai multe articulatii pot fi afectate:
• Articulatia talo-crurala (intre tibie, talus si calcaneu). Cu doua tipuri de entorsa: fie externa (entorsa clasica), fie interna (mult mai rara)
• Articulatia subtalara (dintre talus si calcaneu) si articulatia mediotarsiana (dintre talus, navicular si cuboid): entorsa mediopiciorului, adesea asociata entorselor externe ale gleznei
• Articulatia dintre navicular, primul metatarsian si cele trei cuneiforme (denumita entosa lui Lisfranc)
In acest articol voi discuta cu predilectie despre entorsa externa a gleznei care corespunde leziunii ligamentului colateral lateral al articulatiei talo-crurale si care reprezinta 90% dintre entorsele de glezna.

2. Care este mecanismul de producere al unei entorse de glezna?
Frecvent, pacientul relateaza ca „a calcat gresit” pe marginea externa a piciorului, cand a resimtit o durere puternica.

3. Care sunt simptomele?
Durerea este foarte variabila, uneori pacientul o neglijeaza sau ignora, iar intensitatea durerii nu este proportionala cu gravitatea entorsei. Un zgomot (cracment) este uneori auzit, semn de ruptura. Cateva ore mai tarziu, durerea revine, si edemul apare. O echimoza (vanataie) poate surveni in partea externa a gleznei si a piciorului, deplasandu-se ulterior catre degete. Uneori, spijinul pe picior este imposibil.

4. Ce trebuie sa fac daca am o entorsa de glezna?
In caz ca banuiti ca aveti o entorsa de glezna, este bine sa va prezentati de urgenta la un medic, de preferinta traumatolog sau ortoped. Daca nu puteti ajunge imediat la un medic atunci trebuie sa urmati regulile generale ale tratamentului unei entorse: repaus, gheata, compresiune si pozitie procliva.
Primul lucru pe care trebuie sa-l faceti este sa incetati orice activitate sportiva. Glezna nu mai trebuie solicitata mecanic. Nu va mai sprijinit pe glezna, nici macar pentru a merge la vestiar, rugati pe cineva sa va ajute sa mergeti sau folosit doua carje pentru a va deplasa. Glezna trebuie sa stea in repaus pentru o perioada de minim 24-48 de ore pentru ca leziunile sa nu se agraveze.

Aplicarea locala de gheata este necesara pentru a reduce durerea si edemul local (umflarea gleznei). Utilizarea unei pungi cu gheata invelita intr-un material textil este indicata. In nici un caz nu trebuie aplicata gheata direct pe piele. Nu lasati punga cu gheata mai mult de doua ore in continuu, ci faceti pauze regulate.

Bandajul elastic compresiv trebuie aplicat cu blandete. Acest bandaj trebuie sa fie aplicat fara sa fie strans prea tare. Daca nu, riscati sa jenati circulatia sangvina si piciorul se va umfla mai tare.

Un tratament mai eficient decat bandajul elastic, este sa purtati o orteza de glezna, sau sa va imobilizati glezna intr-un aparat gipsat.
Exemplu de orteza reglabila de glezna (dreapta) si orteza partiala de glezna (stanga). Aceste produse sunt comercializate de firma "Ortopedica". Pentru detalii suplimentare referitoare la aceste produse sau pentru achizitionarea lor accesati situl

Pozitia procliva
Reprezinta pozitia prin care glezna trebuie sa se situeze intotdeauna cel putin la nivelul genunchiului, sau mai sus. Mai precis, daca stati pe un scaun ar fi bine ca glezna sa fie ridiat ape alt scaun, iar cea mai confortabila pozitie este cea orizontala (culcat). In timpul noptii nu ezitati sa puneti glezna pe o perna. Aceste masuri vor lasa glezna Dumneavoastra sa se desumfle mai repede.

Reeducarea gleznei
Dupa gravitatea entorsei, va puteti reincepe activitatile sportive la o distanta cuprinsa intre 2 si 12 saptamani de la momentul accidentului. Anumite sporturi, ca rugby, basket si fotbal, au nevoie de o perioada mai mare de recuperare. In schimb, natatia, ciclismul, jogging-ul, sunt sporturi mai putin solicitante pentru glezna si pot fi reluate mai precoce.

Totusi, oricare ar fi activitatile ulterioare, nu sunteti lipsit de riscul re-entorsei. Pentru a evita aceasta, este bine sa incepeti un program de recuperare a fortei grupelor musculare din jurul gleznei. Pentru aceasta, puteti efectua numeroase exercitii, mai ales miscarile in piscina. In orice caz, va sfatuiesc ca la recomandarea unui medic ortoped sa va adresati unui Kinetoterapeut cu experienta.
O alta recomandare este sa nu purtati incaltaminte care favorizeaza instabilitatea gleznei. Tocurile inalte sunt periculoase din acest punct de vedere. Apoi trebuie sa fiti vigilent asupra denivelarilor terenului pe care faceti sport. Nu trebuie sa va incredeti total in glezniere, care sunt la fel de rigide ca si o soseta si care nu va sustin glezna corespunzator pentru a evita o alta entorsa.
Dupa ce va prezentati la medic, acesta prescrie de obicei efectuarea unei radiografii de glezna si/sau de picior, pentru a elimina posibile fracturi ale piciorului si gleznei. In cazul unei entorse de gravitate medie sau mare, medicul ortoped poate decide imobilizarea gleznei cu atela si apoi o cizma gipsata sau orteza de glezna pe o perioada cuprinsa intre 2 si 6 saptamani.
Foarte rar o entorsa de glezna are indicatie chirurgicala, de obicei pentru entorsele grave la sportivii de performanta.

Sindromul ocluziv

Sindromul ocluziv reprezintă întreruperea tranzitului intestinal pentru materiile fecale şi gaze cu toate consecinţele sale indiferent de cauză şi mecanism.
Clasificare:
* din punct de vedere etiopatogenic:
-ocluziile dinamice (funcţionale)
-ocluziile mecanice (organice)
-din punct de vedere topografic:
-înalte (caracterizează în special intestinul subţire);
-joase (cu afectarea colonului);
* din punct de vedere evolutiv:
-Acute
-Subacute
-Cronice
* in raport cu existenţa tulburărilor vasculare intestinale, ocluziile pot fi:
-Ischemiante
-Neischemiante
* din punct de vedere chirurgical, se împart în:
-primitive (la pacienţii neoperaţi)
-secundare (apar în postoperator).

Diagnosticul clinic
Semnele funcţionale sunt în raport cu mecanismul ocluziei
* DUREREA
-este cel mai precoce semn
-bruscă, intensă, continuă (ocluziile prin strangulare şi spastice);
-colicativă cu perioade de acalmie (ocluziile prin obstrucţie);
-surdă, continuă cu distensie progresivă (ocluziile paralitice);
-poate să dispară cu agravarea semnelor generale;
* VĂRSĂTURILE
-apar precoce în ocluziile înalte şi prin strangulare şi tardiv în ocluziile joase şi postoperatorii
-Iniţial, apar vărsături alimentare, gastrice sau biliare şi sunt reflexe
-ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal de culoare închisă
-în formele avansate au caracter fecaloid
* GREAŢA, SUGHIŢUL, ERUCTAŢIIL
-nu sunt constante, dar semnifică prezenţa stazei
* ÎNTRERUPEREA TRANZITULUI
-nu este semn constant de debut
-Eliminarea materiilor fecale după constituirea ocluziei (materii fecale existente în segmentele subiacente ocluziei) nu este rară, mai ales în formele înalte
-în volvulus sau invaginaţie poate apărea diareea
* DISTENSIA ABDOMENULUI
-poate fi generalizată iniţial (în ocluziile paralitice) sau ulterior (ocluziile joase) şi simetrică;
-poate lipsi (ocluziile înalte);
-în strangulări este asimetrică, se produce brusc, se prezintă în tensiune elastică şi cu timpanism la percuţie (semnul von Wahl).

Semnele obiective se instalează treptat
* INSPECŢIA, distensia abdominală, poate fi localizată sau difuză, simetrică sau asimetrică;
* PALPAREA
-abdomenul destins, nu prezintă contractură şi este de obicei nedureros
-durerea la palpare este semnificativă pentru locul şi mecanismul ocluziei
-În ocluziile prin strangulare sau în cele paralitice pot fi prezente uneori apărarea, contractura şi semnul Blumberg
-Se palpează orificiile herniare, pentru evidenţierea unei hernii strangulate
-Se pot palpa unele tumori benigne sau maligne;
* PERCUŢIA
-evidenţiază timpanism, localizat sau generalizat, uneori cu dispariţia matităţii hepatice, alternând alteori cu zone mate (anse pline cu lichid).
-Timpanismul juxtaombilical (semnul Laugier) indică ocluzia jejunoileonului
-Matitate deplasabilă (semnul Gangolphe) evidenţiat în caz de ascită;
* ASCULTAŢIA
zgomote hidroaerice (colici de luptă)
-silentium abdominal
* TUŞEUL RECTAL ŞI VAGINAL sunt obligatorii şi completează examenul clinic

Semnele generale sunt diferite în funcţie de momentul examinării şi etiopatogenia ocluziei:
* la debut, pot exista: anxietate, paloare, tahicardie, hipotensiune arterială până la şoc, febră, frison (ocluzie prin strangulare); sau poate exista doar scădere ponderală asociată sau nu cu tulburări de tranzit (ocluzii prin obstrucţie - neoplasme);
* în evoluţie, o dată cu apariţia vărsăturilor, starea generală se alterează: scăderea tensiunii arteriale; oliguria care se agravează spre oligoanurie; tegumente şi mucoase uscate; senzaţia de sete; astenie cu hipotonie musculară; febră însoţită de frisoane

Explorări paraclinice
* Examenele de laborator nu sunt caracteristice
* Radiografia abdominală simplă
* Irigografia
* Radioscopia gastroduodenală cu bariu este indicată numai în cazuri neclare, mai ales în ocluzii înalte şi numai după aspiraţia gastrică
* Ecografia abdominală este utilă doar în cazul unor tumori voluminoase sau, uneori, în cazul unor ileusuri biliare cu vizualizarea calculului care obstrucţionează lumenul intestinal
* Endoscopia digestivă are un rol din ce în ce mai important în explorarea segmentelor distal şi proximal ale tubului digestiv
* Angiografia mezenterică rar utilizată în clinica noastră, evidenţiază obstrucţii ale ramurilor arterelor mezenterice sau ale arterelor colice

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- dilataţia acută gastrică:
- aspect radiologic normal;
- distensie şi clapotaj epigastric;
- anamnestic ingestie mare lichide şi alimente;
- colecistita acută:
- febră, frison şi uneori icter;
- semnele clinice şi radiologice de ocluzie nu sunt net evidente şi pot diminua pe parcurs:
- apendicita acută
- durere în FID;
- pancreatita acută:
- durere „în bara”;
- prezenţa şocului „roşu”;
- ansa „santinelă” la examenul radiologic;
- amilazemie şi lipazemie crescute;
- infarct intestinal:
- debutează cu durere intensă şi tenace spre şoc;
- antecedente cardiace;
- peritonita prin perforaţie de organ caviar:
- contractură abdominală;
- pneumoperitoneu;
- semne de ocluzie funcţională;
- sigmoidita acută:
- irigografie;
- colici diverse (renală, biliară, salpingiană);
- se asociază cu semne din partea organului afectat;
- hernia strangulată:
- semne clinice de hernie şi ocluzie;
- infarctul miocardic:
- antecedente coronariene;
- caracterul şi iradierea durerii;
- EKG şi enzimele CK-MB, LDH, GOT;
- -boala gelatinoasă a peritoneului (peritonita gelatinoasă):
- abdomen destins şi elastic;
- subocluzie şi uneori vărsături;
- ascita acută:
- dureri abdominale, distensie rapidă, constipaţie şi vărsături;
- ecografia;
- puncţie pritoneală;
- anamneza;
- tumori gigante intraabdominale sau pneumatoze chistice:
- distensie abdominală şi subocluzie;
- manifestări isterice şi psihogene (simulare de sarcină fantomă);
- distensii abdominale care dispar la distragerea atenţiei.

Obstructia arteriala acuta

Constituie frecvent o urgenta si apare mai frecvent la nivelul extremitatilor
Progresiunea spre ischemie ireversibila incepe la 6 ore dupa eveniment
Cele mai semnificative caracteristici ale obstructiei arteriale acute pot fi rezumate prin cei sase “p”:
•Durere (Pain) – poate lkipsi la cei cu neuropatie diabetica
•Paralizie
•Parestezie – precede paralizia fibrele senzitive fiind mai sensibile la ischemie
•Paloare
•Puls absent – sustine diagnosticul dar nu il stabileste cu siguranta, putand lipsi la cei cu boala vasculara periferica. Poate fi un indicator al nivelului obstructiei.
•Poikilotermie (temperatura scazuta)
Informatii importante poate aduce evaluarea turgorului muscular [moi – edem (impastare) – rigizi si tari]


Exita 2 cauze principale ale ocluziei arteriale acute:
Embolia
• Emboli cardiaci – apar ami frecvent in FA, IM, boala valvulara si mai rar in endocardite bacteriene, mixom atrial, proteze valvulare, embolie paradoxala
70% in arterele extremitatii inferioare, 13% in cele ale extremitatii superioare, 10% in circulatia cerebrala si 5-10% in cea viscerala
Frecvent se localizeaza la nivelul bifurcatiilor arteriale
• Emboli ateromatosi arteriali
Fragmente ale unei placi aterosclerotice ulcerate care s-au dislocat
Se localizeaza intr-o artera mai distala
Origine de obicei pe aorta, iliace sau femurale
Cel mai frecvent apare sindromul “degetelor albastre”

Tromboza arteriala
• Apare cel mai frecvent in prezenta unei stenoze subiacente (ATS)
• Mai poate aparea in caz de anevrisme, stari de hipercoagulabilitate, traumatisme usoare si repetate, proceduri diagnostice si terapeutice intraarteriale.
• Manifestarile clinice variaza in functie de tipul vasului afectat
Diferentierea dintre cele 2 tipuri de mecanisme este foarte importanta deoarece terapia este diferita


Tratament
Tratament chirurgical
• Embolismul arterial
Arteriotomie proximal de obstacol si dezobstructie cu sonda de embolectomie (ex. sonda Fogarthy)
Se asociaza tratament anticoagulant pre, intra si postoperator
• Tromboza arteriala
Combinatie a strategiilor de indepartare a trombusului si by-pass cu grefa
Tratament trombolitic
• Poate fi folosit in loc de sau in asociere cu tehnicile chirurgicale
• Actioneaza prin activarea sistemului plasminei, producand liza fibrinei si disolutia cheagului (streptokinaza, urokinaza, activator tisular recombinat al plasminogenului)
• Este contraindicat in caz de istoric de leziuni gastro-intestinale sau intracerebrale, sarcina sau contraindicatiile arteriografiei
• Se asociaza cu tratament antitrombotic pentru a evita formarea cheagului in jurul cateterului
• Rate de succes de 60-80%